Tendances Première

Cibler notre deuxième cerveau pour contrer le diabète

En Belgique, une personne sur deux est en surpoids et présente des risques cardiovasculaires et de diabète de type 2. On note une augmentation du nombre de personnes plus jeunes qui souffrent de ce diabète. 8% des adultes au-delà de 20 ans seraient concernés. Des chercheurs de l'Inserm et de l'UCLouvain ont découvert un 'brouilleur' qui empêche les communications entre l’intestin et le cerveau, nuisant ainsi à la bonne régulation du sucre et provoquant l’insulino-résistance chez les personnes diabétiques.

Depuis 2004, Claude Knauf (Inserm - Institut national de la santé et de la recherche médicale) et Patrice Cani (UCLouvain) collaborent sur les mécanismes moléculaires et cellulaires en vue de comprendre les causes de développement du diabète de type 2 et surtout d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. En 2013, ils créent un laboratoire international NeuroMicrobiota Lab (Inserm/UCLouvain), dont le défi est d’identifier des liens entre le cerveau et les bactéries intestinales.

La compréhension des mécanismes de développement du diabète fait appel à tout une série de recherches et de disciplines, explique Patrice Cani, chercheur au Louvain Drug Research Institute et maître de recherche FNRS. La maladie est en effet complexe, multifactorielle, avec entre autres des facteurs environnementaux, comme l’alimentation, certains polluants, mais aussi les bactéries qui vivent dans notre intestin. Les chercheurs tiennent compte de l’ensemble des organes et pas uniquement du taux de sucre dans le sang qui augmente. C’est ce qu’on appelle la physiologie intégrative.

Et très vite, ils comprennent que cet axe de communication intestin/cerveau joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang. Ces recherches UCLouvain et Inserm permettraient potentiellement d’avoir un impact sur une large portion de la population.


L’intestin, notre deuxième cerveau

Le terme 'deuxième cerveau' fait référence aux 200 millions de neurones qui se trouvent dans l’intestin. Ils sont dits autonomes, c’est-à-dire qu’ils fonctionnent de manière indépendante par rapport au premier cerveau, le véritable cerveau, pour faire digérer les aliments. Ils sont connectés en permanence par le nerf vague vers le cerveau.

Les scientifiques décortiquent les mécanismes par lesquels certains neurones peuvent détecter des substances et ensuite informer notre premier cerveau de ce qui s’y passe.
 

Une hypercontractivité qui crée le brouhaha

Dans un schéma normal, l’intestin détecte des molécules de sucre et envoie au cerveau un message, pour que lui-même envoie un message aux autres organes, qui dit : attention vous devez utiliser ce sucre qui arrive, pour faire baisser le taux de sucre dans le sang.

Il a fallu des années de travail pour comprendre ce processus et surtout pour comprendre pourquoi parfois cela ne se passe pas bien, pourquoi ces organes ne captent plus, n’utilisent plus ce glucose, de sorte que le taux de sucre reste élevé, explique Patrice Cani. On parle d’intolérance au glucose, d’insulinorésistance.

Les scientifiques ont constaté que c’est l’hypercontractivité du duodénum, la première partie de l’intestin, qui entraîne une perte d’information au niveau du cerveau, qui n’envoie plus aux organes périphériques la demande de faire entrer le glucose dans les tissus. Et c’est ce qui induit le mécanisme de diabète.
 

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© INSERM/UCLouvain

Un lipide mystérieux

Que faire pour freiner cette hypercontractivité ? C’est l’objet des recherches de ces scientifiques. Le lipide 12-HETE a été découvert par hasard lors d’études sur les fibres alimentaires, les prébiotiques. Il permet de modifier la contraction du duodénum, de restaurer une contraction normale et donc une communication avec le cerveau.

Ce lipide, produit par notre organisme, permet donc d’empêcher ce dysfonctionnement et de réguler le taux de sucre, et ainsi, d’améliorer le diabète ainsi que les inflammations intestinales. 

La diminution de ce lipide est sans doute l’un des éléments qui entraînent ce brouhaha, cette hypercontractivité. Et comme ce lipide est produit par le macrobiote intestinal et par nos cellules, il n’est pas possible de l’ingérer via l’alimentation. 

De nombreuses pistes sont encore à explorer. Parmi celles-ci, Patrice Cani suggère d’attaquer d’abord le problème du diabète de type 2 par ce qu’il est possible de faire, même si ce n’est pas toujours facile, c’est-à-dire par l’alimentation, en faisant des choix éclairés. Le choix du type de graisses, en particulier, est important. Il faut des graisses, mais l’excès nuit en tout. 

Cela ne sert à rien de se gaver de probiotiques, ces bactéries vivantes qui ont un effet bénéfique pour la santé. Sous ce vocable, il y a en effet plein de souches différentes, avec des effets différents, qui ne peuvent pas être généralisés. Il faut que le consommateur soit bien informé, au risque d’être déçu et d’ingérer quelque chose qui n’aura pas l’effet attendu.

Par contre, certaines bactéries ont réellement des effets intéressants sur l’utilisation du sucre et pourraient devenir des probiotiques de nouvelle génération ou des bactéries à effet bénéfique.

 

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