Découverte COVID-19 : le virus a deux serrures pour se propager dans notre corps, et non une seule

Chaque jour, les scientifiques améliorent leur connaissance du SARS-CoV-2, le virus responsable de la maladie COVID-19. Cette dernière découverte publiée récemment dans Science est fondamentale, car elle explique pourquoi ce virus, contrairement aux autres coronavirus, responsables de simples rhumes et de symptômes respiratoires légers, est très contagieux et très infectieux. Cette publication expliquerait pourquoi le SARS-CoV-2 s’attaque à des organes de tout le corps, comme le cœur ou le cerveau, en dehors du système respiratoire.

"Spike", l’envahisseur

Pour nous infecter, le virus se fixe à la surface de nos cellules, dans les voies respiratoires ou intestinales. Une fois attaché, il va envahir la cellule et se répliquer en copies de lui-même. Une protéine joue un rôle clé dans ce rôle d’envahisseur. Elle porte le joli nom de "Spike", qu’elle doit à son aspect de "spicule" ou de couronne de coronavirus.

Pour développer des traitements antiviraux ou des vaccins, il faut donc comprendre comment "Spike" trouve des serrures d'entrée dans nos cellules. Et c’est là que la découverte de l’équipe autour de l''Université de Bristol est fondamentale.

Deux hébergeurs au lieu d’un seul

En effet, une équipe internationale de scientifiques, sous la direction de l’Université de Bristol, vient de découvrir que la protéine "Spike" du virus, qui entre dans l’organisme, ne vient pas seulement se fixer sur un récepteur connu (ACE2), mais sur un deuxième : on l’appelle "Neuropiline-1", et ce récepteur favorise l’infectiosité du virus, car il se lie aussi à la protéine Spike.

Ceci rejoint une découverte similaire de scientifiques de l’Université technique de Munich, en Allemagne et de l’Université d’Helsinki, en Finlande, qui ont indépendamment découvert que la neuropiline-1 facilite l’entrée et l’infectivité des cellules du SRAS-CoV-2.

Des pistes de traitement

Cette découverte de l’interaction entre le virus et un 2e récepteur ouvre des perspectives de traitement : on pourrait peut-être bloquer l’interaction entre la protéine du virus et son récepteur par un médicament spécifique, ou en utilisant des anticorps de synthèse qui ressemblent à des anticorps naturels (anticorps monoclonaux). 

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