Covid sévère : quand les anticorps contre le virus se retournent contre le corps lui-même

Pourquoi certains patients atteints du COVID-19 sont-ils gravement malades et d’autres non ? Qu’est-ce qui se passe dans leur système immunitaire ? Cette question n’a pas encore de réponse certaine, mais il existe des pistes.

Les plus récentes sont liées à l’auto-immunité, autrement dit, lorsque notre corps génère des autoanticorps, dirigés contre lui-même. Un peu comme chez les patients malades du lupus, ou qui souffrent de polyarthrite rhumatoïde. Comme le dit le professeur d’immunologie Michel Goldman, "ce phénomène est déjà connu d'autres maladies infectieuses, graves ou persistantes : le système immunitaire n’est pas parfait ; parfois, dans ses réponses, il dérape".

La marque du COVID sévère ?

Lorsqu’un patient est infecté par le SARS-CoV-2, il déclenche une réaction immunitaire contre l’intrus. Au contact de l’antigène du virus, notre organisme produit des anticorps. Lorsqu'il s'agit de COVID sévères, des chercheurs de l’Emmory University (Atlanta, Géorgie) ont identifié la présence d’autoanticorps, qui se retournent non plus contre le virus, mais contre le corps par une réponse auto-immune.

Leur découverte n’a pas encore fait l’objet d’une publication revue par les pairs. Mais elle est publiée sur un site de pré-impression. Les Dr Ignacio Sanz et Eu-Hyung Lee ont identifié l’activation d’anticorps autoréactifs comme élément récurrent dans les COVID-19 sévères. Pour ce faire, ils ont collecté rétrospectivement les données de 31 patients malades à un stade critique, sans antécédent de maladies auto-immunes, et traités entre le 1er juin et le 2 juillet 2020 dans 2 unités de soins intensifs d’Atlanta, en Géorgie.

Certains de ces autoanticorps, les antiphospholipides, peuvent contribuer à des problèmes d’hyper-coagulation, ce qui peut mener à des accidents vasculaires ou des embolies pulmonaires… Pour éviter ces thromboses (caillots sanguins) chez les patients admis aux soins intensifs, on adjoint aujourd’hui des anticoagulants à leur traitement.

Un signal d’alarme

Pour l’immunologue de l’ULB, le Professeur Michel Goldman, cette étude suggère que ces anticorps antiphospholipides contribuent à ces caillots, mais ils ne sont sans doute pas les seuls. Constater leur présence dans les COVID sévères ne permet pas de les en rendre seuls responsables : "Cela peut servir de signal d’alarme, chez les patients chez lesquels on trouve ces autoanticorps. On se dira "cette personne-là, il faut qu’on la suive, si ces anticorps persistent, il faudra peut-être lui administrer des anticoagulants plus longtemps. Maintenant, se pose la question : d’autres autoanticorps qui sont associés à des maladies rhumatismales peuvent-ils expliquer des complications à plus long terme, et intervenir dans ce que l'on appelle les COVID de longue durée ?"

Le SARS-CoV-2 n’a pas encore livré tous ses secrets, loin de là. La recherche pourra pousser plus loin ces investigations, en espérant trouver des pistes de traitement associées.

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