Si les personnes âgées ou souffrant d’autres pathologies risquent davantage d’être fortement touchées par le Covid-19, des formes graves de la maladie se développent également chez des jeunes en bonne santé. Deux études internationales publiées jeudi dans la revue prestigieuse Science révèlent que des facteurs génétiques ou immunologiques peuvent être à l’origine de ces formes graves chez les jeunes.
Une équipe de chercheurs de l’Hôpital Erasme (ULB) a participé à cette recherche. La professeure Isabelle Migeotte, du centre de Génétique humaine de l’ULB, en explique le contexte : "Les découvertes faites ici permettent d’expliquer une proportion des formes graves chez des patients chez qui on ne s’attend pas à cela, c’est-à-dire des patients qui sont relativement jeunes et n’ont pas de facteurs de risques connus maintenant. On a sélectionné dans cette étude des patients qui faisaient des formes très sévères, qui étaient hospitalisés aux soins intensifs, qui avaient des détresses respiratoires très intenses et pour lesquels on n’avait pas d’explication".
L’interféron, une arme antivirus affaiblie
Certains jeunes en bonne santé sont plus fortement touchés par la maladie du Covid-19 que les autres patients du même groupe d’âge. Pourquoi ? "Ces formes graves sont dues à un défaut d’une des voies de l’immunité, une voie particulièrement efficace contre les virus", explique Isabelle Migeotte. "Cette voie s’appelle l’interféron de type I qui comprend tout une série de molécules". Deux nouvelles publications montrent ainsi pour la première fois que près de 15% de ce groupe de patients ne disposent pas assez d’interféron de type I, un groupe de 17 protéines cruciales pour protéger le corps contre les virus. Elles montrent pour la première fois que cette voie de l’immunité peut être rendue inefficace de deux manières différentes, ce qui explique la virulence de la maladie chez ces patients.
La voie génétique
La première étude révèle que de nombreux jeunes sujets gravement malades portent des variantes rares de 13 gènes connus pour protéger l’organisme contre le virus de la grippe saisonnière par exemple. Ces gènes règlent la production des interférons de type I. Plus de 3% d’entre eux manquaient même d’un gène fonctionnel. D’autres études ont montré que les cellules immunitaires de ces patients ne produisaient donc pas d’interférons de type I détectables au cours de l’infection aiguë par le Sars-CoV-2.
La voie auto-immune
La seconde étude dévoile que plus de 10% des jeunes en bonne santé qui développent une forme grave du Covid-19 ont des anticorps qui, "par erreur", n’attaquent pas le virus mais le système immunitaire lui-même. Ces autoanticorps peuvent neutraliser ces molécules actives contre le virus, autrement dit, limiter l’action de l’interféron de type I.
"Ces études représentent une étape importante dans le décryptage du traitement immunologique que nous pouvons offrir aux patients atteints du Covid-19", commente l’immunologiste de l’UZ Gent, Filomeen Haerynck, qui a collaboré aux deux études et a coordonné la collecte de données pour 17 autres centres belges participants. Elles permettent également d’envisager le développement de traitements ou l’utilisation de produits déjà sur le marché, explique Mme Haerynck. Il existe notamment un traitement à base d’interféron de type I, utilisé notamment pour soigner l’hépatite virale chronique.
