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Cibler notre intestin, ce deuxième cerveau, pour contrer le diabète

Cibler notre intestin, ce deuxième cerveau, pour contrer le diabète
06 oct. 2020 à 05:002 min
Par RTBF

Cela fait plus de quinze ans que Claude Knauf (Inserm) et Patrice Cani (UCLouvain) collaborent sur les mécanismes moléculaires et cellulaires en vue de comprendre les causes de développement du diabète de type 2 et surtout identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Et plusieurs années qu’ils tentent d’identifier des liens entre le cerveau et les bactéries intestinales.

Un axe, celui entre intestin/cerveau qui joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang.

Ce signal envoyé au cerveau

Concrètement, quand on mange, l’intestin (aussi appelé second cerveau grâce aux neurones qui le composent) se contracte et digère la nourriture. Le sucre et les graisses rentrent alors dans l’organisme et les taux augmentent dans le sang. Le corps fait ensuite le " job " en utilisant ce sucre et ces graisses ou en les stockant, ce qui assure un retour à la normale.

Lorsque l’intestin digère, il envoie donc un signal au cerveau afin qu’il puisse traiter les graisses et les sucres qui arrivent. Le cerveau envoie alors un message aux différents organes (foie, muscles, tissus adipeux) afin que ceux-ci fassent diminuer les taux de sucre et les graisses dans le sang.

Lipide déficitaire chez les diabétiques

Mais chez la personne diabétique, ce mécanisme ne fonctionne pas. Les deux chercheurs ont en effet observé que l’intestin n’envoie pas de signal au cerveau. En cause, une hypercontractilité de l’intestin qui brouille la communication avec le cerveau. Du coup, les ordres de faire sortir le sucre du sang ne passent plus. Le sucre reste dans le sang et il y a hyperglycémie.

Un mécanisme qui impacte également l’action de l’insuline, car sans message, pas d’action de l’insuline et donc on assiste à de l’insulino-résistance, un phénomène où les cellules deviennent moins sensibles à cette hormone.

Afin de comprendre les causes de ce mécanisme, les deux chercheurs ont observé qu’un lipide en particulier était fortement déficitaire chez les souris diabétiques, mais également chez les personnes diabétiques (alors qu’il est naturellement présent dans l’intestin des patient·es sains). Et ce lipide est la clé qui permet de restaurer l’utilisation du sucre. Une modification de la production de lipides via les bactéries présentes dans l’intestin permet en effet de restaurer une communication parfaite entre l’intestin et le cerveau.

Contrer aussi l'inflammation intestinale

Certains de ces lipides sont donc des messagers essentiels qui agissent sur des cibles très précises de l’intestin (enképhalines ou récepteurs opioïdes). L’avantage réside aussi dans la possibilité de les administrer par voie orale ou d’en modifier la production par l’organisme. Des pistes actuellement à l’étude.

En utilisant la même approche, les deux chercheurs de l’UCLouvain et de l’Inserm ainsi que leur équipe de NeuroMicrobiota Lab ont aussi contribué à la découverte d’un nouveau lipide bio actif diminuant l’inflammation intestinale. Un lipide directement produit par certaines bactéries intestinales.

Une découverte intéressante lorsque l’on sait qu’en Belgique, une personne sur deux présente un surpoids, augmentant dès lors les risques de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2.

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