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Aïe ! Ouille ! Une équipe de l’ULB et de l'UMons identifie un gène actif dans la douleur

Stressed young woman with a headache
17 janv. 2022 à 10:522 min
Par Johanne Montay

La douleur n’est pas un mal inutile : elle sert de signal d’alarme à notre espèce pour assurer sa survie. Elle permet de diagnostiquer des maladies. Mais personne n’aime souffrir, avoir mal. Vous, si ? Mais non, voyons… Moi, pas, en tout cas.

L’antidouleur parfait qui ferait disparaître toute source de sensation douloureuse est-il envisageable ? Des travaux récents menés par le Laboratoire de Génétique du Développement de la Faculté des Sciences de l’ULB et le laboratoire de Neurosciences de l’UMons font avancer la recherche à petits pas.

Aïe ? Prdm12 ?

Les chercheurs ont montré qu’à l’âge adulte, un gène, baptisé Prdm12, contrôle l’excitabilité de nos neurones spécialisés dans la perception de la douleur. Dans leurs expériences, les souris dépourvues de ce gène ont présenté une réponse réduite au composant actif du piment, la capsaïcine. Inversement, elles présentaient une hypersensibilité à la douleur inflammatoire induite par le formol. Pourquoi cette différence selon le type de douleur ? On l’ignore encore. Leur recherche a été publiée dans le journal Pain.

Eric Bellefroid, premier auteur de l’étude et chercheur au laboratoire de génétique du développement de l’ULB, nous explique : "L’analyse des neurones des souris a montré qu’une batterie de gènes en aval de Prdm12 ont été dérégulés, dont certains sont déjà connus pour leur rôle dans la douleur chronique. Ce gène Prdm12 est donc au sommet d’une cascade de gènes."

Knock-out

Pour inactiver ce gène chez la souris, les chercheurs ont utilisé une technique utilisée depuis les années 80, qu’on appelle le "knock-out" ou "invalidation génique". Eric Bellefroid, premier auteur de l’étude, nous l’explique en accéléré : "La souris est un modèle idéal pour éliminer un gène. On introduit dans la cellule une copie mutée du gène, et la cellule recombine la version "sauvage" avec la version mutée. On fait ça dans les cellules souches embryonnaires, puis on l’introduit dans un embryon de souris, on obtient une chimère, ensuite croisée avec une souris sauvage".

Perspectives

Chez l’homme, on sait depuis 2015 que les mutations sur le gène Prdm12 provoquent une maladie rare d’insensibilité congénitale à la douleur, sans doute en raison de la perte des récepteurs sensoriels de la douleur, qu’on appelle les nocicepteurs. 

Les données récoltées par l’équipe ULB-UMons indiquent chez les souris que ce gène régule le comportement lié à la douleur de manière complexe, en modulant l’expression des gènes dans les nocicepteurs adultes et en contrôlant leur excitabilité. De quoi susciter l’intérêt particulier pour ce gène en tant que cible pour le développement de nouveaux antidouleurs.

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